De routinetesten worden uitgevoerd, zoals het bepalen van de Quick-tijd en de partiële tromboplastinetijd. Die zijn, met het oog op het verbruik van stollingsfactoren, verlengd.
Door het bepalen van de fibrinogeenwaarde, alsook van de waarde van de factoren II, V, VII en X kan er een verbruikscoagulopathie worden aangetoond. De waarden van die factoren liggen lager bij DIC.
Het verbruik aan bloedplaatjes als gevolg van pathofysiologische processen wordt ook in de resultaten van een bloedplaatjestelling weerspiegeld.
Het onderzoek van de fibrineafhankelijke merkers (oplosbare complexen, fibrinemonomeren, afbraakproducten van het fibrinogeen en het fibrine alsook D-dimeren) maakt sinds lang deel uit van de diagnose en de controle van DIC. Die waarden zijn doorgaans verhoogd.
Sinds de jaren 90 wordt bovendien het voordeel van fibrinemonomeren als prognosemerker voor DIC algemeen erkend. Als er in de eerste week na de opname van de patiënt op de intensive care een verhoogde waarde van fibrinemonomeren wordt gemeten, gaat dat inderdaad gepaard met een hogere mortaliteit.
In het volgende decennium werd dan bevestigd dat de waarde van de fibrinemonomeren beter geschikt is als merker voor het mortaliteitrisico dan de waarde van de D-dimeren.
Recenter – in 2011 – werd het voordeel van de gecombineerde meting van de fibrinemonomeren en van de D-dimeren aangetoond. Daarbij dienen eerstgenoemde als indicatoren voor de fibrinesynthese, terwijl laatstgenoemde op de fibrinesplitsing duiden. Hoe groter het aantal aangemaakte D-dimeren in vergelijking met de aangemaakte fibrinemonomeren, hoe gunstiger de prognose voor de patiënt. Met andere woorden, hoe groter de omvang van de fibrinesplitsing in vergelijking met de fibrinesynthese, hoe lager het risico op trombose en bijgevolg het gevaar van meervoudig orgaanfalen. De combinatie van die beide merkers kan nuttig zijn bij het analyseren van de overlevingskansen van DIC-patiënten.
Door het bepalen van de fibrinogeenwaarde, alsook van de waarde van de factoren II, V, VII en X kan er een verbruikscoagulopathie worden aangetoond. De waarden van die factoren liggen lager bij DIC.
Het verbruik aan bloedplaatjes als gevolg van pathofysiologische processen wordt ook in de resultaten van een bloedplaatjestelling weerspiegeld.
Het onderzoek van de fibrineafhankelijke merkers (oplosbare complexen, fibrinemonomeren, afbraakproducten van het fibrinogeen en het fibrine alsook D-dimeren) maakt sinds lang deel uit van de diagnose en de controle van DIC. Die waarden zijn doorgaans verhoogd.
Sinds de jaren 90 wordt bovendien het voordeel van fibrinemonomeren als prognosemerker voor DIC algemeen erkend. Als er in de eerste week na de opname van de patiënt op de intensive care een verhoogde waarde van fibrinemonomeren wordt gemeten, gaat dat inderdaad gepaard met een hogere mortaliteit.
In het volgende decennium werd dan bevestigd dat de waarde van de fibrinemonomeren beter geschikt is als merker voor het mortaliteitrisico dan de waarde van de D-dimeren.
Recenter – in 2011 – werd het voordeel van de gecombineerde meting van de fibrinemonomeren en van de D-dimeren aangetoond. Daarbij dienen eerstgenoemde als indicatoren voor de fibrinesynthese, terwijl laatstgenoemde op de fibrinesplitsing duiden. Hoe groter het aantal aangemaakte D-dimeren in vergelijking met de aangemaakte fibrinemonomeren, hoe gunstiger de prognose voor de patiënt. Met andere woorden, hoe groter de omvang van de fibrinesplitsing in vergelijking met de fibrinesynthese, hoe lager het risico op trombose en bijgevolg het gevaar van meervoudig orgaanfalen. De combinatie van die beide merkers kan nuttig zijn bij het analyseren van de overlevingskansen van DIC-patiënten.
Bibliografie:
- Levi M, De Jonge E, Meijers J. Blood Reviews 2002; 16: 217-23
- Levi M, Meijers JC. Blood Reviews 2011; 25: 33-37
- Bredbacka S, Blomback M, Wiman B. Am J Hematol 1994; 46: 289-94
- Taylor FB, Toh CH, Hoots WK, Wada H, Levi M. Thromb Haemost 2001; 86: 1327-30
- Dempfle CE, Wurst M, Smolinski M, Lorenz S, Osika A, Olenik D, Fiedler F, Borggrefe M. Thromb Haemost 2004; 91: 812-8
- Gris JC, Faillie JL, Cochery-Nouvellon E, Lissalde-Lavigne G, Lefrant JY. J Thromb Haemost 2011; 9:1252-5
